DSR : 1997 N 6-7 : 9

Журнал 'Вісник Наукових Досліджень'

Журнал 'Вестник Научных Исследований'

Journal 'Data of Scientific Research'

ВПЛИВ РОЗВАНТАЖУВАЛЬНО-ДIҐТИЧНОЇ ТЕРАПIЇ НА РIВЕНЬ ЕНДОГЕННОЇ IНТОКСИКАЦIЇ У ХВОРИХ НА ХРОНIЧНI УРАЖЕННЯ ГЕПАТОБIЛIАРНОЇ СИСТЕМИ

КРИСЬКIВ О. I.
ТЕРНОПIЛЬСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМIЯ IМ.АКАД.I.Я.ГОРБАЧЕВСЬКОГО

Особенности течения синдрома эндогенной интоксикации (ЭИ) под влиянием разгрузочно-диетической терапии (РДТ) изучены у 72 больных с хроническим персистирующим гепатитом (26), бескаменным холециститом (25) и дискинезией желчевыводящих путей (21). Установлено, что выраженность эндотоксемии зависит от характера патологических изменений в гепатобилиарной системе (ГБС) и соответствует периодам РДТ. Отмечено, что лечебное голодание имеет выраженный детоксикационный эффект.

The peculiarities of endogenous intoxication (EI) syndrome under fasting dietetics influence (FDI) were observed in 26 chronic persisting hepatitis patients, 25 - acalculous cholecystitis patients and 21 biliary duct dyskinesia patients. The investigaton revealed endotoxemia severity to depend on pathological changes character in hepatobiliary system (HBS) and to correspond to FDI periods. Medical fasting was noted to have a marked detoxication effect.

Ключовi слова: розвантажувально-дiєтична терапiя, гепатобiлiарна система, синдром ендогенної iнтоксикацiї

Ключевые слова: разгрузочно-диетическая терапия, гепатобилиарная ситема, синдром эндогенной интоксикации

Key words: fasting dietetics influence, hepatobiliary system, endogenous intoxication syndrome

Важливим фактором порушення гомеостазу є ендогенна iнтоксикацiя (ЕI) - iнтегральне поняття, яке включає ряд факторiв: накопичення промiжних продуктiв порушеного обмiну речовин i метаболiтiв, ендогенних i бактерiйних токсинiв, бiологiчно активних речовин (БАР), факторiв запалення в поєднаннi з гiпоксiєю i розладами мiкроциркуляцiї [9, 10].

Посилення протеолiзу поряд iз змiнами загального ферментного гомеостазу органiзму - один iз основних шляхiв утворення середньомолекурярних пептидiв (СМП) [4, 6]. Вiн має мiсце як при багатьох патологiчних станах, так i в умовах лiкувального голодування [3, 6, 7, 8]. Поява в кровi недоокислених продуктiв лiпiдного обмiну (ацетону, ацетооцтової i бета-оксимасляної кислот), зростання рiвня кетонiв, катехоламiнiв, бiогенних амiнiв, кiнiнiв, СМП, циркулюючих iмунних комплексiв (ЦIК) зумовлює розвиток клiнiчної картини синдрому ЕI.

В той же час очевидна важлива роль печiнки в процесах детоксикацiї в органiзмi. Адже, при захворюваннях печiнки, що супроводжуються певними метаболiчними порушеннями, вiдбуваються ультраструктурнi змiни, особливо, в ендоплазматичному ретикулумi. Це приводить до порушення клiтинно-тканинного обмiну речовин, появи значної кiлькостi БАР, зниження процесiв iнактивацiї та елiмiнацiї токсичних речовин, якi накопичуються в органiзмi хворого i приводять до розвитку синдрому ЕI [1, 6, 8].

Мета роботи - вивчити характер змiн показникiв синдрому ЕI у хворих на хронiчнi ураження гепатобiлiарної системи (ГБС) в процесi розвантажувально-дiєтичної терапiї (РДТ).

Обстежено 72 хворих у вiцi 18-62 роки, серед яких 15 чоловiкiв i 57 жiнок. Хронiчний персистуючий гепатит (ХПГ) дiагностовано в 26 хворих (I група), хронiчний безкам'яний холецистит (ХБХ) - в 25 (II група), дискiнезiю жовчовивiдних шляхiв - в 21 (III група). Тривалiсть захворювання - вiд 8-10 мiсяцiв до 10 рокiв i бiльше. Клiнiчнi дiагнози верифiкованi результатами об'єктивного обстеження, загальноприйнятих лабораторних показникiв, багатомоментного фракцiйного дуоденального зондування, ультразвукової ехолокацiї. РДТ проводили згiдно iз загальноприйнятою методикою [5] в поєднаннi з масажем, ЛФК та очисними клiзмами. На перiод лiкування вiдмiняли всi медикаменти. Курс РДТ тривав 16-25 днiв.

В наших дослiдженнях лабораторними критерiями ендотоксикозу служили динамiчнi змiни (до лiкування, в кiнцi розвантажувального i вiдновного перiодiв) СМП, ЦIК i лейкоцитарного iндекса iнтоксикацiї (ЛII). Для вивчення СМП використано методику М.I.Габрiеляна i В.I.Лiпатової (1984). На спектрофотометрi в ультрафiолетовому свiтлi при довжинi хвилi 280 нм визначали СМП1, якi мiстять ароматичнi амiнокислоти, а при 254 нм - СМП2, або нуклеотиди. Вмiст ЦIК визначали по методицi К.А.Максимовича i В.В.Желтвай (1985). ЛII вираховували за формулою В.В.Островського i спiвавт. (1983).

Пул СМП1 мiстить ароматичнi амiнокислоти, серед яких значне мiсце займає тирозин i триптофан. Останнi входять до складу альбумiну, гама-глобулiну, колагенових волокон i як пептидний фактор аналогiчнi дрiбнодисперсним бiлковим фрагментам сироватки кровi. Збiльшення вмiсту СМП1 може свiдчити про активацiю катаболiчних процесiв [7]. До лiкування у хворих на ХПГ рiвень СМП1 був у 1,5, у хворих на ХБХ - в 1,4, а в пацiєнтiв з ДЖШ - в 1,2 рази вищим, нiж у здорових.

СМП2- пул, який представляє собою фрагменти нуклеїнових кислот, вищих жирних кислот, їх ефiрiв, холестерину, фосфолiпiдiв, похiднi олiгоспиртiв та глюкуронової кислоти [7]. Ця фракцiя СМП застосовується як скринiнг азотермiї (М.I.Габрiелян, В.I.Лiпатова, 1984). При поступленнi виявлено збiльшення концентрацiї СМП2 в сироватцi кровi у всiх групах, але в пацiєнтiв I та II груп вказаний показник був найвищим. В III групi хворих рiвень СМП2 був вiрогiдно вищим (P<0,001) вiд рiвня здорових, але нижчим вiд даних I та II груп (P<0,001).

Розвантажувальний перiод ознаменувався посиленням протеолiзу у всiх хворих. Свiдченням цьому було зростання рiвня СМП1 i СМП2. Найвищi показники для пулу СМП2 зафiксованi в хворих на ХПГ (в 1,7 рази бiльшi вiд норми), найнижчi - в хворих на ДЖШ (в 1,4 рази бiльшi вiд норми). Промiжне мiсце зайняла II група хворих. Вказана закономiрнiсть протежилась i в отриманих даних стосовно СМП1 . Зазначимо, що рiвень СМП2 був вiрогiдно вищим, нiж рiвень СМП1 : в I групi - P<0,001, в II - P<0,02, в III - P < 0,05. Темп зростання вмiсту СМП у розвантажувальному перiодi був однаковим, незалежно вiд нозологiї. Це свiдчить про однотипнiсть реагування органiзму, який перебуває в естремальних умовах.

У вiдновному перiодi чiтко простежилось зниження рiвня СМП. Найбiльш виражене воно було в динамiцi СМП2 i стосувалось всiх груп хворих. Кiлькiсть пацiєнтiв, в яких при поступленнi рiвень СМП2 перевищив контрольний на 50-70%, зменшилась iз 21,8% до 10,9% пiсля курсу РДТ, а з нормальним вмiстом СМП2 -збiльшилась iз 6,5% до 27,3%. Вiдновний перiод характеризувався також вiрогiдним (P < 0,01) зниженням рiвня СМП1 в II групi, нормалiзацiєю - в III i тенденцiєю до зниження - в I. Аналiз iндивiдуальних показникiв виявив, що кiлькiсть хворих з нормальною концентрацiєю СМП1 збiльшилась iз 8,7% до 20,8%, з пiдвищеною на 60-70% - зменшилась iз 27,3% до 17,6%.

Фiзiологiчна детоксикацiйна реакцiя в органiзмi людини представлена також утворенням ЦIК. Накопичення їх в пiдвищених концентрацiях служить iндикатором ЕI [2, 8]. До початку лiкування нами виявлено збiльшення вмiсту ЦIК у 64,3% обстежених. У хворих I групи концентрацiя ЦIК перевищила контрольний показник в 1,4 рази, в III - залишилась нормальною.

Розвантажувальний перiод виявив зростання концентрацiї ЦIК у всiх хворих. У пацiєнтiв I групи в кiнцi голодування вмiст ЦIК був в 2 рази бiльшим вiд нормального. Помiрне зростання ЦIК знайдено в хворих II та III груп - в 1,4 та 1,2 рази вiдповiдно.

Зворотнi змiни, або зменшення концентрацiї ЦIК в кровi, спостерiгались в кiнцi вiдновного перiоду. Перед випискою вмiст ЦIК у хворих на ДЖШ i на ХБХ був нормальним, а в хворих на ХПГ - зменшився в 1,3 рази. Кiлькiсть пацiєнтiв з нормальним рiвнем ЦIК збiльшилась iз 31,7% до 59,2%.

Про вираженiсть синдрому ЕI свiдчив i ЛII. Високий рiвень ЛII при поступленнi знайдено у всiх хворих. Розвантажувальний перiод не викликав суттєвих змiн в динамiцi ЛII. Виражений саногенний ефект РДТ проявився в мобiлiзацiї захисних сил органiзму, нормалiзацiї вiдсоткового спiввiдношення в лейкограмi i, як наслiдок, вiрогiдним зниженням ЛII у вiдновному перiодi. Кiлькiсть хворих з нормальним показником ЛII збiльшилась iз 13,1% до 27,3%, а з показником ЛII понад 1,8 - зменшилась iз 46,0% до 14,1%.

Коливання вмiсту бiлiрубiну, креатинiну i сечовини впродовж РДТ мали адаптативний характер. До лiкування спостерiгали незначне пiдвищення вмiсту загального бiлiрубiну (за рахунок його непрямої фракцiї) у 29,4% хворих. У розвантажувальному перiодi, незважаючи на зростання рiвня ЕI, кiлькiсть пацiєнтiв з пiдвищеним рiвнем загального бiлiрубiну дещо зменшилась - до 24,1%. Нормалiзацiя вмiсту його спостерiгалась у вiдновному перiодi у всiх хворих.Пiдвищений вмiст сечовини при поступленнi був у 5,5% обстежених. Наприкiнцi розвантажувального перiоду ця кiлькiсть збiльшилась до 8,6%, а в кiнцi вiдновного - зменшилась до 2,1%. Коливання вмiсту креатинiну в кровi бiльшостi пацiєнтiв впродовж РДТ були незначнi i не виходили за межi норми. Так, при поступленнi концентрацiя креатинiну перевищила контрольний рiвень лише у 17,6%, в кiнцi розвантажувального перiоду - у 27,3%, в кiнцi вiдновного - у 6,8%.

Отже, динамiчнi змiни розглянутих показникiв були неспецифiчними в оцiнцi розвитку ЕI. Тому, визначення СМП, рiвень яких значно зростає порiвняно до вказаних кiнцевих метаболiтiв, може бiльш надiйно свiдчити про ступiнь ЕI.

Виявлений високий початковий рiвень СМП, ЦIК, ЛII свiдчив про наявнiсть у 76,1% обстежених синдрому ЕI. Вираженiсть останнього залежала вiд наявних патологiчних змiн в ГБС. Змiни вмiсту СМП та ЦIК мали фазовий характер; чiтке зростання в розвантажувальному i зниження - у вiдновному перiодi. Вони бiльш повно характеризували змiну спiввiдношень мiж анаболiчними i катаболiчними процесами в динамiцi РДТ, нiж ЛII. Поряд з цим, майже стабiльний рiвень ЛII при поступленнi i в розвантажувальному перiодi пiдтвердив вiдсутнiсть прогресування запального процесу i активацiю захисних сил органiзму.

Пiсля проведеного курсу РДТ, поряд iз зникненням або зменшенням больового синдрому, диспепсичних явищ, нормалiзацiєю дiяльностi кишкiвника i iншими клiнiчними ознаками покращення, проходило зниження рiвня ЕI. Згiдно з даними визначення СМП, ЦIК та ЛII, в кiнцi вiдновного перiоду синдром ЕI дiагностовано лише в 33,6% хворих. Ми розцiнюємо вище описанi змiни показникiв ЕI як фiзiологiчнi адаптацiйнi процеси, якi проходять в органiзмi людини пiд впливом лiкувального голодування i сприяють формуванню детоксикацiйного i саногенного ефектiв РДТ.

1. Краковский М.Э., Аширметов А.Х. Основные патогенетические механизмы нарушения детоксикационной функции печени при эндогенной интоксикации различного генеза //Вестн. АМН СССР.-1989. -N:12. -С.70-76.

2. Кузив П.П. Разгрузочно-диетическая терапия некоторых хронических заболеваний гепатобилиарной и гастродуоденальной зон: Дис. ... д.м.н. /Киевский государственный институт усовершенствования врачей. -1993. -437 с.

3. Макарова Н.П., Коничева И.Н. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе //Анест. и реаниматология. -1995. -N:6. -С.4-8.

4. Молюк Е.Д., Процюк А.В. Деякi аспекти ендогенної iнтоксикацiї: Огляд //Клiн. хiрургiя. -1993. -N:1. -С.56-58.

5. Николаев Ю.С., Бабенков Г.И. Разгрузочно-диетическая терапия бронхиальной астмы. -Л., 1978. -С.6-17.

6. Николайчик В.В. Молекулярные механизмы развития эндогенной интоксикации и совершенствование путей детоксикации: Дис. ... д.м.н. /Минский медицинский институт. -1984. -478 с.

7. Парфенкова Г.А., Чернядьева И.Ф., Ситина В.К. Средние молекулы - маркер эндогенной интоксикации (обзор литературы) //Врач. дело. -1987. -N:4. -С.72-77.

8. Чаленко В.В., Кутушев Ф.Х. Эндогенная интоксикация в хирургии //Вестн. хирургии. -1990. -Т.144, N:4. -С.3-8.

Сторінку приготовано Оленою А. Малик